[1]杨泉涌,张颖,张伟然,等.水通道蛋白3 在表皮生长因子诱导的乳腺癌细胞迁移中的作用机制研究[J].中华乳腺病杂志(电子版),2012,6(6):640-648.
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水通道蛋白3 在表皮生长因子诱导的乳腺癌细胞迁移中的作用机制研究()

中华乳腺病杂志（电子版）[ISSN:1674-0807/CN:11-9146/R]

卷:
第6卷
期数:
2012年6期
页码:
640-648
栏目:
论著
出版日期:
2012-12-01

文章信息/Info

作者:
杨泉涌;张颖;张伟然;杨毅;牛瑞芳;张斌;张霖
天津医科大学附属肿瘤医院中心实验室　乳腺癌防治教育部重点实验室天津市肿瘤防治重点实验室(杨泉涌,张伟然,杨毅,牛瑞芳,张斌,张霖);天津市南开医院内科(张颖)
关键词:
乳腺肿瘤; 水通道蛋白3; 表皮生长因子; 细胞迁移
摘要:
目的　研究水通道蛋白3(aquaporin 3,AQP3)与表皮生长因子(EGF)诱导的乳腺癌细胞迁移之间的关系,并对其可能的机制进行初步探索。方法　采用Western blot 法检测4 种乳腺癌细胞MDA-MB-231、T47D、MCF-7、ER-ZR-70 中的AQP3与EGFR 的表达情况,选取高表达的细胞株进行EGF 诱导,观察细胞迁移(划痕愈合实验)及AQP3 表达的变化。施加CuSO4(AQP3 抑制剂)后观察细胞迁移及AQP3 表达的变化。为进一步证明EGF 通过哪条通路来调节AQP3 的表达,采用LY294002(PI3K/AKT 通路抑制剂)及U1026(MAPK/ ERK1/2 通路抑制剂)分别进行阻断,观察AQP3 的表达变化。结果　Western blot 检测发现迁移性强的MDA-MB-231 细胞具有EGFR 和AQP3 的高表达。针对此细胞用不同浓度的EGF 进行诱导,发现AQP3 的反应性表达与伤口愈合程度呈现一致的趋势(r =0.885,P<0.01),采用不同浓度的CuSO4 对AQP3的表达进行抑制,MDA-MB-231 细胞的伤口愈合程度明显下降(r =0.959,P<0.01)。采用LY294002 阻断PI3K/ AKT 通路后,AQP3 表达下降,而U1026 作用后AQP3 表达无明显变化。结论　在乳腺癌细胞中存在AQP3 表达;在EGF 诱导的乳腺癌细胞迁移中,AQP3 的反应性表达起到重要的作用,而EGF 可能通过PI3K/ AKT 通路来调节AQP3 的表达。

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更新日期/Last Update: 2012-01-20