[1]路洪超,耿翠芝.BCAR1/p130Cas蛋白与乳腺癌抗雌激素药物耐药的相关研究[J].中华乳腺病杂志(电子版),2007,1(1):80.
 LU Hong-chao,GEGN Cui-zhi.Association of BCAR1/p130Cas protein and breast cancer antiestrogen resistance[J].Chinese Journal of Breast Disease (Electronic Version),2007,1(1):80.
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BCAR1/p130Cas蛋白与乳腺癌抗雌激素药物耐药的相关研究()

中华乳腺病杂志(电子版)[ISSN:1674-0807/CN:11-9146/R]

卷:
第1卷
期数:
2007年1期
页码:
80
栏目:
综述
出版日期:
2007-02-01

文章信息/Info

Title:
Association of BCAR1/p130Cas protein and breast cancer antiestrogen resistance
作者:
路洪超;耿翠芝
河北医科大学第四医院外一科
Author(s):
LU Hong-chao;GEGN Cui-zhi
关键词:
乳腺肿瘤BCAR1/p130Cas蛋白ER抗雌激素药物耐药
摘要:
研究表明,雌激素在诱导乳腺癌发生和细胞增殖方面起到重要的作用[1]。雌激素及其受体组成的蛋白复合体作用于乳腺细胞,促进多种基因的转录调节[2]。临床上,大约2/3的乳腺癌雌激素受体(ER)阳性,且具备生物活性功能,能促进和维持乳腺肿瘤细胞的生长[3-4]。因此,临床上通过检查乳腺癌细胞是否含有ER,和ER对雌激素的应答性来决定是否应用抗雌激素药物。抗雌激素药物一旦与ER结合可使ER的构象发生异常改变,并导致无活性转录复合物,不能再调节其靶基因的表达。这种雌激素反应模式的抑制可以阻止细胞增生并且阻止肿瘤无休止地生长[5-6]。已经证明,内分泌疗法的作用机制就是减少血清雌激素水平或阻断雌激素对癌细胞的作用[7]。抗雌激素药物尤其是三苯氧胺在治疗激素敏感型乳腺癌方面很有效。然而,临床上仅约1/2的ER阳性患者对三苯氧胺有疗效反应;也就是说,另外近1/2的患者表现为不明原因的耐药反应。当前研究表明,一些蛋白参与了乳腺癌内分泌治疗过程中的耐药机制[8]

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更新日期/Last Update: 2007-01-20